Freitag, 17. Mai 2013


Das Diabetesmedikament Metformin
auch bei Demenzerkrankungen?
(Foto: dondoc-foto - Fotolia.com)

Metformin, ein orales Antidiabetikum zur Behandlung von Diabetes Typ 2, könnte zukünftig auch Alzheimer- und Demenzpatienten helfen. Das Arzneimittel lässt neue Nervenzellen im Gehirn entstehen und wirkt günstig auf die Gedächtniskraft.


Studienergebnisse aus Kanada lassen hoffen, dass das Mittel Metformin nicht nur den Blutzucker regeln kann, sondern auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (Demenz, Alzheimer, Schlaganfall) geeignet sein könnte. Das haben Tests an neuronalen menschlichen Stammzellen und Mäusen ergeben. Die Forscher injizierten Mäusen vier Wochen lang Metformin, die im Folgenden neue Zellen im Gehirn formten. Neuronale Stammzellen findet man vornehmlich in einem für das Erinnerungsvermögen wichtigen Bereich, dem Hippocampus. Die Merkfähigkeit der Metformin-Mäuse war in Labyrinthversuchen eindeutig besser als die der Kontrollmäuse. Dies bekräftigt, dass Metformin die Entstehung neuer Gehirnzellen stimuliert und gleichzeitig das räumliche Gedächtnis steigert, denn die Mäuse konnten sich an Lage einer Plattform besser erinnern als ihre unbehandelten Artgenossen.
Schon eineinhalb Jahre zuvor entdeckte Freda Miller von der Universität Toronto, dass für die Entstehung neuer Gehirnzellen aus neuronalen Stammzellen ein Stoffwechselmechanismus namens PKC-CBP zuständig ist. Gleichzeitig fanden Wissenschaftler der John Hopkins Universität in Baltimore heraus, dass über denselben Stoffwechselvorgang die blutzuckersenkende Wirkung von Metformin verursacht wird.

Metformin als Grundlage für zukünftige Therapien

Die Mediziner sind sich sicher, dass Metformin als Basis für neue Behandlungen gegen neurologische Erkrankungen verwendet werden kann. Metformin könnte insbesondere im Hippocampus, der essenziell für die geistigen Fähigkeiten ist, regenerativ erfolgreich sein und so Defekte, die durch Alzheimer oder auch Schlaganfälle verursacht wurden, beheben.
Schon zu einem früheren Zeitpunkt gab es Andeutungen für die vorteilhafte Wirkung von Metformin auf Alzheimersymptome. Diese Alzheimerpatienten waren aber auch an Diabetes erkrankt und die Mediziner führten die Veränderungen vielmehr auf den korrigierten Blutzuckerspiegel und den reduzierten Insulinbedarf zurück. Die neuen Schlussfolgerungen der Studien ergeben, dass der Einfluss nicht an die Blutzucker regulierende Wirkung gebunden ist. Offenbar können sich durch Alzheimer funktionell beeinträchtigte Nervenzellen unter der Gabe von Metformin regenerieren.

Von Vorteil ist, dass das Antidiabetikum Metformin anerkannt und lange bewährt ist. Es gilt als sicher und meist gut verträglich für Patienten. Darüber hinaus gab es in den zurückliegenden Jahren ergänzende Studien über potenzielle Einsatzbereiche von Metformin. In Tierversuchen konnte Metformin die Lebenserwartung von Mäusen mit der Krankheit Morbus Huntington verlängern. Morbus Huntington (Chorea Huntington) ist eine seltene vererbbare Erkrankung mit Bewegungsstörungen, Verhaltensauffälligkeiten und später auch dem Wegfall des intellektuellen Vermögens.

Metformin als Krebsschutz?

Metformin schützt möglicherweise auch gegen Krebs. Beobachtungsstudien belegen, dass Typ 2 Diabetiker, die mit Metformin behandelt werden, seltener an Darmkrebs erkranken (Diabetes Care 2011; 34: 2323-2328). Und sogar bei unerfülltem Kinderwunsch kann Metformin von Nutzen sein: Frauen, die sich mit dem Polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS) herumplagen, kann eine Behandlung mit Metformin helfen. Spezifisch für das PCOS sind Zyklusveränderungen, vermehrte Körperbehaarung, Hautprobleme wie Akne, Verlust des Kopfhaares und zu viele männliche Sexualhormone im Blut. Darüber hinaus leiden erkrankte Frauen oftmals an Übergewicht und Insulinresistenz. Metformin stabilisiert den Stoffwechsel und beeinflusst den weiblichen Zyklus der Patientinnen positiv.

Quelle: Jing Wang et al.: Metformin activates an atypical PKC-CBP pathway to promote neurogenesis and enhance spatial memory formation. Cell Stem Cell - 6 July 2012 (Vol. 11, Issue 1, pp. 23-35), doi: 10.1016/j.stem.2012.03.016

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