Sonntag, 26. Mai 2013


Führt ein Fehler im Gehirn zu Übergewicht?
(Foto: Alexandr Mitiuc - Fotolia.com)
Es dreht sich nicht alles nur um Kalorien und Sport. Ein Fehler im Gehirn kann auch zu Übergewicht führen, meinen amerikanische Forscher.


Uns wird dauernd gepredigt, dass Übergewicht die Konsequenz von zu viel essen und zu wenig bewegen ist. Doch Wissenschaftler glauben nun, dass unser Gehirn uns ebenfalls dick machen kann.
Laut einer Studie der Universität Michigan funktioniert bei manchen Menschen die Vernetzung im Gehirn anders, was bedeutet, dass sie nicht auf eins der Hormone reagieren, das den Appetit regelt.

Zu viel und zu wenig Leptin machen dick

Zwei Hormone spielen eine Rolle beim Körpergewicht. Grehlin wird vom Magen ausgeschüttet, um das Hungergefühl auszulösen. Es verlangsamt den Stoffwechsel und reduziert die Fähigkeit zur Fettverbrennung. Das zweite Hormon ist Leptin und darauf lag auch der Fokus der Studie. Leptin spielt eine Schlüsselrolle in der Gewichtsregulierung. Es signalisiert dem Gehirn, den Appetit zu drosseln und mehr Kalorien zu verbrennen. Schon frühere Forschungen stellten fest, dass Menschen, die kein Leptin produzieren eher Gewichtsprobleme bekommen. Wird jedoch zu viel Leptin produziert, kann der Rezeptor im Gehirn, der mit dem Leptin kommuniziert, überladen werden. Das beeinträchtigt genauso den Mechanismus zum Fettabbau.

Leptin-Resistenz bei Übergewichtigen?

Nun haben die Forscher der Universität von Michigan entdeckt, warum der Leptin-Rezeptor im Gehirn eventuell nicht funktioniert. Sie stellten fest, dass der Rezeptor zwei »Beine« hat, die in Bewegung sind, bis sie Leptin im Gehirn finden. Eine Möglichkeit ist, dass bei Übergewichtigen diese »Beine« fehlen, so dass das Leptin nicht an den Rezeptor binden kann. Die Entdeckung könnte die Basis für spezifische Behandlungen bei Adipositas und anderen hormonbedingten Krankheiten sein. »Die Studie könnte bei der Lösung dieser Probleme helfen«, sagt Alan Saltiel, Direktor des »Life Sciences Institute« der Universität Michigan. »Leptin ist ein Hauptregulator des Hungergefühls. Für die Entwicklung neuer Arzneimittel gegen Adipositas und Diabetes ist es wichtig zu verstehen, warum eine fehlende Empfindlichkeit für Leptin zu Fettleibigkeit führt. Ein klares Bild zu entwickeln, wie Leptin an seinen Rezeptor binden kann, könnte der erste Schritt zur Bekämpfung der Leptin-Resistenz sein.«

Gen-Mutationen stören Zellkommunikation

Wissenschaftler berichteten kürzlich über die Entdeckung eines »Unersättlichkeitsgens«, das bei der Aufgabe versagte, dem Gehirn ein Sättigungsgefühl zu übermitteln. In Test an Mäusen zeigte sich, dass eine Mutation eines einzelnen Gens, die Kommunikation im Körper zusammenbrechen lässt und zu pausenlosem Essen und schneller Gewichtszunahme führt. Nach einer Mahlzeit übertragen diese Gene chemische Signale über eine Kette von Gehirnzellen bis zum Hypothalamus und lösen das Sättigungsgefühl aus, was den Appetit vermindert. Hatten die Mäuse Mutationen in den entsprechenden Genen, wurden die Hormone Leptin und Insulin nicht an die richtigen Ziele übertragen und die Mäuse aßen doppelt so viel wie Mäuse ohne eine solche Mutation. Die Studienergebnisse wurden im Fachjournal »Molecular Cell« veröffentlicht.


Quelle: Liliya V. Mancour, Hikmat N. Daghestani, Somnath Dutta, Gerwin H. Westfield, Justin Schilling, Austin N. Oleskie, Jeffrey F. Herbstman, Steven Z. Chou, Georgios Skiniotis: Ligand-Induced Architecture of the Leptin Receptor Signaling Complex, Molecular Cell, October 2012, doi: 10.1016/j.molcel.2012.09.003

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