Montag, 29. Dezember 2014


Eine Vorstufe des Vitamins B3 schützt vor
Gehörschäden durch Lärm
(Foto: stevepb - pixabay.com)

Eine Vorstufe des Vitamins B3 schützte Mäuse vor einem lärmbedingten Gehörverlust. Die Entdeckung könnte auch für andere altersbedingte Erkrankungen wichtig sein.


Dass die ausreichende Aufnahme von Vitaminen hilft, gesund zu bleiben und Krankheiten vorzubeugen, ist unbestritten. Amerikanische Forscher entdeckten nun, dass ein lärmbedingter Hörverlust durch eine Vorstufe des Vitamins B3 (Niacin) verhindert werden kann. Hörverlust hängt mit einer Abnahme eines wichtigen Zellproteins zusammen und durch eine Stimulierung dieses Eiweißbausteins kann einem Hörverlust durch Lärmeinwirkung vorgebeugt werden. Darüber hinaus können vielleicht auch andere altersbedingte Erkrankungen, die mit dem gleichen Protein zusammenhängen, auf diese einfache Weise behandelt werden, glauben Forscher.

Vorstufe des Vitamin B3 schützt das Innenohr
Die Forscher verwendeten das Molekül Nicotinamid-Ribosid (NR), eine Vorstufe des Vitamins B3, um die Nerven in der Hörschnecke des Innenohres zu schützen.
Die Wissenschaftler versuchten die Nervenschäden bei Mäusen zu verhindern, in dem sie den Versuchstieren Nicotinamid-Ribosid verabreichten bevor oder nachdem sie Lärm ausgesetzt wurden. Das NR konnte erfolgreich die Schädigungen der Nervenzellen unterbinden und damit sowohl einen kurzfristigen als auch langfristigen Hörverlust verhindern. Und mehr noch, das NR wirkte gleichermaßen erfolgreich, unabhängig davon, ob es vor oder nach der Lärmeinwirkung gegeben wurde.

Wenige Therapien für Innenohr-Erkrankungen
»Eine der Hauptbeschränkungen beim Umgang mit Störungen des Innenohres, einschließlich Hörverlust, ist, dass es nur eine sehr begrenzte Anzahl an Behandlungsmöglichkeiten gibt. Diese Entdeckung enthüllt einen einzigartigen Mechanismus und macht vielleicht eine medikamentöse Therapie des lärmbedingten Hörverlustes möglich«, sagt Kevin Brown, Studienleiter und Professor für Hals-Nasen-Ohren-Chirurgie an der Universität von North Carolina.
Die Wissenschaftler wählten das Molekül NR, weil es ein Vorläufer der biologischen Substanz Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist, die kürzlich bei Untersuchungen durch Dr. Brown und Dr. Samie Jaffrey gezeigt hat, dass sie die Nervenzellen der Hörschnecke vor Verletzungen schützt. Leider ist NAD+ eine sehr instabile Substanz, was die Wissenschaftler auf das NR zurückgreifen ließ.

Leicht einzunehmen
»NR kann leicht in die Zellen eindringen und auch einfach als Tablette oder Kapsel eingenommen werden. Es hat alle Eigenschaften, die man von einem Arzneimittel für Patienten erwartet«, sagt Dr. Jaffrey, ebenfalls Professor für Pharmakologie am Weill Cornell College. Über den Hörverlust hinaus glauben die Forscher, dass die Ergebnisse ein breiteres Anwendungsspektrum bedeuten. Die Wissenschaftler zeigten, dass NR und NAD+ einen Hörverlust verhindern, in dem sie die Aktivität des Proteins Sirtuin 3 (SIRT3) erhöhen, das eine erhebliche Rolle in der Funktion der Mitochondrien, den Kraftwerken der Zellen, spielt.

Schutzwirkung auch für Stoffwechsel- und Alterserkrankungen?
SIRT3 nimmt mit zunehmendem Alter ab, was einen altersbedingten Hörverlust teilweise erklärt. Zusätzlich tragen einige Menschen verschiedene Varianten des SIRT3-Gens, was eine reduzierte Enzymaktivität bedeutet und sie empfänglicher für einen lärmbedingten Hörverlust macht.
Dr. Verdin, Professor für Virologie und Immunologie an der Universität von Kalifornien in San Francisco, sagt: » Der Erfolg dieser Studie deutet an, dass durch die Wirkung des NR auf das SIRT3-Enzym, es vielleicht möglich ist, alle Arten von altersbedingten Störungen zu behandeln: Nicht nur Hörverlust, sondern auch Stoffwechselerkrankungen wie Übergewicht, Lungenhochdruck und sogar Diabetes.«

Quelle: Kevin D. Brown, Sadia Maqsood, Jing-Yi Huang, Yong Pan, William Harkcom, Wei Li, Anthony Sauve, Eric Verdin et al.: Activation of SIRT3 by the NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Protects from Noise-Induced Hearing Loss. Cell Metabolism , Volume 20 , Issue 6 , 1059 - 1068, DOI: 10.1016/j.cmet.2014.11.003

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