Wissenschaftler haben einen unerwarteten Verbündeten im Kampf gegen Typ-2-Diabetes gefunden. Darmbakterien produzieren Trimethylamin, das den Blutzucker reguliert.
Es handelt es sich um ein kleines Molekül, das von unseren Darmbakterien gebildet wird: Trimethylamin (TMA). Diese Substanz scheint eine wichtige Verbindung im Immunsystem hemmen zu können. Dadurch nehmen die Entzündungsprozesse im Körper ab und die Zellen reagieren wieder besser auf das blutzuckerregulierende Insulin. Die Studie wurde im Fachmagazin „Nature Metabolism“ veröffentlicht.
Das Immunsystem anregen
Vor etwa 20 Jahren machte Professor Patrice Cani eine Entdeckung: Er zeigte, dass eine fettreiche Ernährung das Immunsystem reizen kann, was letztendlich zu Entzündungen führt. Langfristig kann dies eine Insulinresistenz verursachen, so dass der Körper weniger gut auf das blutzuckersenkende Hormon Insulin reagiert.
In der neuen Studie untersuchte ein Team unter der Leitung von Cani, wie dieser Prozess genau funktioniert und wie man ihm entgegenwirken kann. Sie stellten fest, dass TMA, eine Substanz, die Darmbakterien aus dem Nährstoff Cholin herstellen, die Blutzuckerregulation verbessern kann.
Cholin kommt natürlicherweise in unserer Nahrung vor. Es ist beispielsweise in Eiern, Fleisch und einigen pflanzlichen Produkten enthalten. Cani erklärt: „Diese Studie zeigt, wie wichtig die Ernährung ist. Außerdem zeigt sie, wie wir mit unseren Darmbakterien zusammenarbeiten können, um letztendlich unseren Stoffwechsel zu verbessern.“
Falscher Alarm
TMA wirkt, indem es sich auf ein Protein im Immunsystem konzentriert: IRAK4. Dieses Protein fungiert als eine Art „Alarmknopf“. Wenn wir übermäßig viel Fett zu uns nehmen, sendet IRAK4 das Signal aus, dass die Blutwerte aus dem Gleichgewicht geraten sind. Das Immunsystem produziert dann entzündungsfördernde Stoffe in der Hoffnung, die Blutwerte wieder zu normalisieren. Das Team hat jedoch entdeckt, dass IRAK4 auch einen „Fehlalarm“ auslösen kann. Dadurch bleibt der „Alarmknopf“ viel zu lange aktiv, wodurch der Körper schließlich eine starke Insulinresistenz aufbaut.
Die Wissenschaftler fanden heraus, dass TMA diesen „Fehlalarm“ ausschalten kann, indem es sich direkt an IRAK4 bindet. Dadurch werden weniger Entzündungsstoffe freigesetzt und die Zellen, beispielsweise in der Leber, können nach einiger Zeit wieder besser auf Insulin reagieren. In Versuchen mit Mäusen reduzierte TMA die entstandenen Entzündungen und verbesserte die Insulinsensitivität. Die Analyse zeigt, das ihr Stoffwechsel deutlich besser funktionierte.
Auffallend ist, dass dieser Effekt nicht nur bei der Verwendung von TMA beobachtet wurde. Als die Forschenden das Protein IRAK4 entfernten oder es mit einer anderen hemmenden Substanz blockierten, stellten sie ähnliche Vorteile wie bei der Verwendung von TMA fest. Nach Ansicht des Teams bestätigt dies, dass speziell IRAK4 eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer starken Insulinresistenz spielt.
Ein Schritt in die richtige Richtung
Die Ergebnisse der Studie sind ein Schritt in die richtige Richtung. Weltweit leiden mehr als 500 Millionen Menschen an einer Form von Diabetes. Neue Wege zur direkten Bekämpfung der Insulinresistenz - durch die Typ-2-Diabetes entsteht - sind daher dringend erforderlich. Dennoch ist Vorsicht geboten: Die Ergebnisse stammen hauptsächlich aus Versuchen mit Mäusen. Wie der Mechanismus beim Menschen genau funktioniert, ist daher noch unbekannt.
Es ist deshalb derzeit noch nicht ratsam, die Ergebnisse als Ernährungsempfehlung für die Behandlung von Diabetes zu betrachten. Sie zeigen jedoch, wie wirkungsvoll die Kombination aus Ernährung und Darmbakterien sein kann. Cani fasst es so zusammen: „Was wir essen, kann bestimmten, was in unserem Darm lebt. Einige Moleküle, die unsere Darmbakterien herstellen, können uns vor Diabetes schützen. Das ist die Kraft der Ernährung in Aktion.“
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